腦中風以後疼痛的來源和種類｜Post-stroke pain. Part I, classification
疼痛是什麼?
疼痛(PAIN)，同時包含著痛跟苦，痛是物質世界的反應，苦是心理消化的歷程；疼痛並不等於傷害，它同時具有砥礪、保護和損傷自己的多重角色。兩個人同時看著傷口鮮血湧出的照片，卻無法產生同等的痛楚，因為疼痛的詮釋，衍生自個體獨有的生命經驗，甚至是文化的期待，因此每個人所表達的疼痛都應該被正視和尊重。
2020年國際疼痛學會(IASP)重新定義了疼痛：與實際的或潛在的組織損傷相關，或者類似的令人不愉快的感官和情感體驗。原文："An unpleasant sensory and emotional experience associated with, or resembling that associated with, actual or potential tissue damage” from The International Association for the Study of Pain (IASP)
印象深刻2008年奧運跆拳道賽場上，蘇麗文帶傷奮戰一次次倒下又起立，最終惜敗銅牌，據報導當時她的左腳已經骨折和有韌帶撕裂傷，靠著莫大鬥志，或者不能輸的執著，壓抑著痛苦。人類可以依靠注意力的移轉或強大的情緒，(暫時)減少疼痛的程度，相反地，低潮的時候容易察覺，甚至放大了身體的不舒服，而且越想越無法解脫。(若好奇情感障礙者發作時的內心感受，可閱讀活著的理由)
人如何感受到疼痛？
雖然上一段提了疼痛同時有感官和心理成分，為了容易回答人為何覺得痛，從體表引發的生理反應開始剖析。
人體體表接收的感覺訊息可分成無害的(innocuous)或有害的(nocuous)兩大類刺激，前者像是觸、壓、癢、溫、涼，後者則是極高/低溫，穿刺，拉扯等可能被解讀為痛的訊息，分別由不同的周邊體感神經受器(sensory neurons)偵測之後，往脊髓(spinal cord)的背根傳送，接著往上進入頭顱，一條徑路通往丘腦(thalamus)的腹側後核，另一條先到達腦幹(brainstem)再向丘腦上行。
無論直達丘腦或者經腦幹轉接，訊號最終都進入體感大腦：初級體感覺皮質(primary somatosensory cortex, S1)和次級體感覺皮質(secondary somatosensory cortex, S2)，以及情感認知腦，如邊緣系統的腦島(insula)、前扣帶皮質(anterior cingulate cortex, ACC)、杏仁核(amygdala)。體感大腦讓人類辨識有無接受到刺激，情感認知腦賦予刺激意義，以及決定反應程度。
前額葉皮質(prefrontal cortex, PFC)比較特別，同時是調控注意力、抑制控制(inhibitory control)等認知功能的重要位置，也跟情緒緊密相關，憂鬱症患者PFC的神經活動和一般人不同，左PFC傾向低下而右PFC傾向升高，此外慢性患者的PFC體積比同齡一般人小。PFC一方面能抑制疼痛訊號在腦幹體感路徑的神經傳導，但也參與了疼痛慢性化(pain chronicity)的歷程，如下圖。
從四大象限剖析中風後疼痛
Harrison和Field認為中風後疼痛有四種面向，呼應當代科學對疼痛的理解，與職能治療的全人觀點不謀而合，最重要的，納入了臨床常忽略的心理因素。個人的經驗，臺灣的文化不擅長表達情感的需求，尤其長者，家屬平日多半需要工作難陪伴住院和復健，而且國內中風的治療性活動較為制式化，醫病互動深度較低，當病患的內心需要不能被滿足或宣洩，轉化成身體不適比較容易傳達給其他人。
有一種特別的疼痛，手掌常會紅熱腫脹，伴隨肩膀出現劇烈痛感，過去稱為肩手症侯群(shoulder-hand syndrome)，現在改名叫複雜性局部疼痛症候群(complex regional pain syndrome, CRPS)，發生的原因目前還不清楚，一個可能性是自主神經中的交感神經異常。焦躁、興奮、緊張或氣憤等高張力情緒底下，交感神經處在活化，甚至過度活化的狀態；自主神經功能也跟調節睡眠、心跳、血壓、腸胃蠕動有關。
前一段提及的體感神經路徑，萬一受損，或者由其它腦傷改變了神經網運作，使得辨識和解讀體感刺激異常，產生中樞神經痛，或稱神經病變性疼痛。周邊組織的創傷，無論是直接受傷，或者間接傷害，是最直觀也最熟悉的疼痛面向，這當中包含了過往累績的傷害，譬如勞動性職業帶來的組織退化，或者自然的老化進程。
中風後常見的疼痛類型
依腦中風的發生時間分為急性期–1到14天、亞急性期–14到90天和慢性期–超過90天，研究估計急性階段約有14到38%的病人患有至少一種的疼痛症狀，到了亞急性期有疼痛的比例為約42%，慢性期為32到46%，看得出症狀的盛行率隨著發病時間增加而有成長趨勢，除了中風本質的破壞之外，或許有其他因素造成疼痛。
疼痛的類型依照盛行率高到低依序介紹
■肌肉骨骼關節痛(肩膀以外)。不論哪一時期出現的比例最高，但是在亞急性期以後盛行率大於30%，遠高於急性期的8%。可以想像病人狀況穩定之後下床活動量增加，運動可能伴隨肌肉痠痛，甚至肌力訓練強度必須引發的微創傷，這些是必然且正面的反應，通常解釋清楚病患跟家屬便會放心；另外行動時的擦撞甚至跌倒，可能是產生這類疼痛的原因。
■肩膀痛(hemiplegic shoulder pain, HSP)。疼痛比例的第二大宗，同樣在亞急性以後較常發生，在15%上下，急性期則在1%內。顯示HSP很可能是由中風之後的活動和其它後遺症所引起，特別是肩部肌群無力。之後有另一篇介紹HSP。
■神經病變性疼痛(central post-stroke pain, CPSP)。接受到的刺激與產生的反應(疼痛或不舒服)不成比例，且難以忍受的症狀，譬如輕柔地摸病人的手，卻像被灼燒、被割裂或觸電等的強烈感受，CRPS也歸類在神經病變性疼痛。CPSP在每個時期的盛行率差不多，落於2到6%，但這個數據可能低估實際人數，如果中風在體感覺神經路徑和經過的腦區，尤其丘腦和腦幹，發生CPSP機率大增至5成。相比沒有CPSP的慢性中風者，長期CPSP患者的S2、腦島和PFC的體積萎縮較明顯。
■頭痛。三個時期中，頭痛在急性期出現的比例最高，從5%到33%都有報導，之後降低到23%之下，可能和損傷當下的生理歷程有關。
■痙攣(spasticity)相關的痛。痙攣是腦受傷之後，神經運動控制機制失調而使肌肉產生了不被意識控制的收縮，可能導致肌肉長期緊繃的不舒服，或者姿勢不良引起的痠痛等，過去臨床認為這類疼痛的比例很高，但是2015年的研究調查，只有亞急性期和慢性期存在此疼痛，盛行率各為0.9%和4.3%；究竟痙攣會直接影響疼痛，還是間接性的影響，目前沒有肯定的答案。
■其它種類的不舒服。
不能忽略腦中風患者多數是中、老年人，近半數(49%)人發病前就與疼痛共存，2015年澳洲研究指出，和肩膀無疼痛病史者相比較，發病前便有肩痛症狀的話，中風後引發肩疼痛的風險高達7倍；無論這背後代表舊傷、姿勢不良，或者別的原因，討論疼痛時，需一併考慮患者過去的職業、生活習慣、病史等等。
小結
疼痛直覺讓我們想到身體受傷，但心理因素不可以被忽略，尤其腦中風對個人、對家庭都是突然降臨的重大衝擊，適應後遺症與生活劇變的過程，加深了疼痛背後的複雜意義。要治療症狀，首先充分理解症狀，中風後疼痛的治療思維，應從骨骼肌肉軟組織系統的物質層面，擴大到神經、心理，乃至於個體的生命歷程：先理解完整的人，再理解疼痛。
參考資料
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