腦中風以後疼痛的來源和種類

疼痛是什麼?

疼痛(PAIN)同時包含著痛跟苦痛是物質世界的反應苦是心理消化的歷程;疼痛並不等於傷害,它同時具有砥礪、保護和損傷自己的多重角色。兩個人同時看著傷口鮮血湧出的照片,卻無法產生同等的痛楚,因為疼痛的詮釋,衍生自個體獨有的生命經驗,甚至是文化的期待,因此每個人所表達的疼痛都應該被正視和尊重。

2020年國際疼痛學會(IASP)重新定義了疼痛:與實際的或潛在的組織損傷相關,或者類似的令人不愉快的感官和情感體驗。原文:"An unpleasant sensory and emotional experience associated with, or resembling that associated with, actual or potential tissue damage” from The International Association for the Study of Pain (IASP)

印象深刻2008年奧運跆拳道賽場上,蘇麗文帶傷奮戰一次次倒下又起立,最終惜敗銅牌,據報導當時她的左腳已經骨折和有韌帶撕裂傷,靠著莫大鬥志,或者不能輸的執著,壓抑著痛苦。人類可以依靠注意力的移轉或強大的情緒,(暫時)減少疼痛的程度,相反地,低潮的時候容易察覺,甚至放大了身體的不舒服,而且越想越無法解脫。(若好奇情感障礙者發作時的內心感受,可閱讀活著的理由)

人如何感受到疼痛?

雖然上一段提了疼痛同時有感官和心理成分,為了容易回答人為何覺得痛,從體表引發的生理反應開始剖析。

人體體表接收的感覺訊息可分成無害的(innocuous)或有害的(nocuous)兩大類刺激,前者像是觸、壓、癢、溫、涼,後者則是極高/低溫,穿刺,拉扯等可能被解讀為痛的訊息,分別由不同的周邊體感神經受器(sensory neurons)偵測之後,往脊髓(spinal cord)的背根傳送,接著往上進入頭顱,一條徑路通往丘腦(thalamus)的腹側後核,另一條先到達腦幹(brainstem)再向丘腦上行

無論直達丘腦或者經腦幹轉接,訊號最終都進入體感大腦:初級體感覺皮質(primary somatosensory cortex, S1)和次級體感覺皮質(secondary somatosensory cortex, S2),以及情感認知腦,如邊緣系統的腦島(insula)、前扣帶皮質(anterior cingulate cortex, ACC)、杏仁核(amygdala)。體感大腦讓人類辨識有無接受到刺激,情感認知腦賦予刺激意義,以及決定反應程度

前額葉皮質(prefrontal cortex, PFC)比較特別,同時是調控注意力、抑制控制(inhibitory control)等認知功能的重要位置,也跟情緒緊密相關,憂鬱症患者PFC的神經活動和一般人不同,左PFC傾向低下而右PFC傾向升高,此外慢性患者的PFC體積比同齡一般人小。PFC一方面能抑制疼痛訊號在腦幹體感路徑的神經傳導,但也參與了疼痛慢性化(pain chronicity)的歷程,如下圖。

從四大象限剖析中風後疼痛

Harrison和Field認為中風後疼痛有四種面向,呼應當代科學對疼痛的理解,與職能治療的全人觀點不謀而合,最重要的,納入了臨床常忽略的心理因素。個人的經驗,臺灣的文化不擅長表達情感的需求,尤其長者,家屬平日多半需要工作難陪伴住院和復健,而且國內中風的治療性活動較為制式化,醫病互動深度較低,當病患的內心需要不能被滿足或宣洩,轉化成身體不適比較容易傳達給其他人。

有一種特別的疼痛,手掌常會紅熱腫脹,伴隨肩膀出現劇烈痛感,過去稱為肩手症侯群(shoulder-hand syndrome),現在改名叫複雜性局部疼痛症候群(complex regional pain syndrome, CRPS),發生的原因目前還不清楚,一個可能性是自主神經中的交感神經異常。焦躁、興奮、緊張或氣憤等高張力情緒底下,交感神經處在活化,甚至過度活化的狀態;自主神經功能也跟調節睡眠、心跳、血壓、腸胃蠕動有關。

前一段提及的體感神經路徑,萬一受損,或者由其它腦傷改變了神經網運作,使得辨識和解讀體感刺激異常,產生中樞神經痛,或稱神經病變性疼痛。周邊組織的創傷,無論是直接受傷,或者間接傷害,是最直觀也最熟悉的疼痛面向,這當中包含了過往累績的傷害,譬如勞動性職業帶來的組織退化,或者自然的老化進程。

中風後常見的疼痛類型

依腦中風的發生時間分為急性期–1到14天亞急性期–14到90天慢性期–超過90天,研究估計急性階段約有14到38%的病人患有至少一種的疼痛症狀,到了亞急性期有疼痛的比例為約42%,慢性期為32到46%,看得出症狀的盛行率隨著發病時間增加而有成長趨勢,除了中風本質的破壞之外,或許有其他因素造成疼痛。

疼痛的類型依照盛行率高到低依序介紹

肌肉骨骼關節痛(肩膀以外)不論哪一時期出現的比例最高,但是在亞急性期以後盛行率大於30%,遠高於急性期的8%。可以想像病人狀況穩定之後下床活動量增加,運動可能伴隨肌肉痠痛,甚至肌力訓練強度必須引發的微創傷,這些是必然且正面的反應,通常解釋清楚病患跟家屬便會放心;另外行動時的擦撞甚至跌倒,可能是產生這類疼痛的原因。

肩膀痛(hemiplegic shoulder pain, HSP)疼痛比例的第二大宗,同樣在亞急性以後較常發生,在15%上下,急性期則在1%內。顯示HSP很可能是由中風之後的活動和其它後遺症所引起,特別是肩部肌群無力。之後有另一篇介紹HSP。

神經病變性疼痛(central post-stroke pain, CPSP)接受到的刺激與產生的反應(疼痛或不舒服)不成比例,且難以忍受的症狀,譬如輕柔地摸病人的手,卻像被灼燒、被割裂或觸電等的強烈感受,CRPS也歸類在神經病變性疼痛。CPSP在每個時期的盛行率差不多,落於2到6%,但這個數據可能低估實際人數,如果中風在體感覺神經路徑和經過的腦區,尤其丘腦和腦幹,發生CPSP機率大增至5成。相比沒有CPSP的慢性中風者,長期CPSP患者的S2、腦島和PFC的體積萎縮較明顯。

頭痛三個時期中,頭痛在急性期出現的比例最高,從5%到33%都有報導,之後降低到23%之下,可能和損傷當下的生理歷程有關。

痙攣(spasticity)相關的痛痙攣是腦受傷之後,神經運動控制機制失調而使肌肉產生了不被意識控制的收縮,可能導致肌肉長期緊繃的不舒服,或者姿勢不良引起的痠痛等,過去臨床認為這類疼痛的比例很高,但是2015年的研究調查,只有亞急性期和慢性期存在此疼痛,盛行率各為0.9%和4.3%;究竟痙攣會直接影響疼痛,還是間接性的影響,目前沒有肯定的答案。

其它種類的不舒服

不能忽略腦中風患者多數是中、老年人,近半數(49%)人發病前就與疼痛共存,2015年澳洲研究指出,和肩膀無疼痛病史者相比較,發病前便有肩痛症狀的話,中風後引發肩疼痛的風險高達7倍;無論這背後代表舊傷、姿勢不良,或者別的原因,討論疼痛時,需一併考慮患者過去的職業、生活習慣、病史等等。

小結

疼痛直覺讓我們想到身體受傷,但心理因素不可以被忽略,尤其腦中風對個人、對家庭都是突然降臨的重大衝擊,適應後遺症與生活劇變的過程,加深了疼痛背後的複雜意義。要治療症狀,首先充分理解症狀,中風後疼痛的治療思維,應從骨骼肌肉軟組織系統的物質層面,擴大到神經、心理,乃至於個體的生命歷程:先理解完整的人,再理解疼痛

參考資料

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12 Adey-Wakeling et al., Incidence and associations of hemiplegic shoulder pain poststroke: prospective population-based study. Arch Phys Med Rehabil. 2015;96(2):241–247.e1.

職能治療師,也是大腦探索者;相信人性與知識引領更好的世界|An occupational therapist, and also a neuroscientist. I believe in humanity and knowledge lead to a brighter world.

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